Descubren la edad exacta en la que el cerebro empieza a envejecer más rápido: cuál es y qué implica
Un equipo de científicos identificó el momento preciso en que el cerebro comienza a experimentar un envejecimiento acelerado. Según revelaron, esto ocurre a partir de los 44 años, cuando empieza a deteriorarse la red de conexiones neuronales complejas. Este proceso se intensifica progresivamente hasta los 67 años, momento en el que el deterioro se desacelera y alcanza un cierto “punto de estabilidad” hacia los 90.
Los investigadores denominan a este período como una “ventana crítica”. La conclusión surge del análisis de más de 19.000 estudios de resonancia magnética funcional (fMRI), que permiten visualizar la actividad cerebral en distintas regiones, y detectar patrones de declive cuando se repiten a lo largo del tiempo.
El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (EE.UU.), también identificó que la resistencia neuronal a la insulina sería uno de los principales motores del envejecimiento acelerado del cerebro.
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“Detectamos una ventana crítica en la mediana edad, donde el cerebro empieza a tener menos acceso a energía, aunque todavía no hay un daño irreversible. Es el momento de actuar antes de que sea demasiado tarde”, explicó Lilianne R. Mujica-Parod, autora principal del trabajo.
En el proceso, también encontraron una proteína que podría proteger al cerebro en esa etapa. Dicha proteína es clave para transportar cetonas, una fuente alternativa de energía que el cerebro puede usar en momentos de emergencia cuando no hay insulina suficiente. Usualmente, el cerebro se alimenta de glucosa, pero en ausencia de ella, las cetonas –provenientes de la descomposición de grasas– pueden suplir esa función.
Con esta hipótesis, se llevó a cabo un ensayo clínico con 101 personas de distintas edades, a quienes se les suministró cetonas o glucosa mientras se monitoreaba su cerebro con fMRI. ¿El resultado?
- En mayores de 60 años, las cetonas no marcaron grandes diferencias.
- En jóvenes de 20 a 39, hubo beneficios moderados.
- Pero el impacto más significativo se dio en el grupo de 40 a 49 años.
Aunque los hallazgos son prometedores, los autores aclaran que se trata de un estudio preliminar y que se necesitan más investigaciones, con grupos más amplios, para determinar si este tipo de intervenciones pueden ralentizar o prevenir el deterioro cognitivo.
“En lugar de esperar a que aparezcan síntomas cognitivos –que suelen manifestarse cuando el daño ya está hecho–, podríamos detectar señales tempranas mediante biomarcadores neurometabólicos e intervenir a tiempo”, concluyó el coautor Botond Antal.
Un equipo de científicos identificó el momento preciso en que el cerebro comienza a experimentar un envejecimiento acelerado. Según revelaron, esto ocurre a partir de los 44 años, cuando empieza a deteriorarse la red de conexiones neuronales complejas. Este proceso se intensifica progresivamente hasta los 67 años, momento en el que el deterioro se desacelera y alcanza un cierto “punto de estabilidad” hacia los 90.
Los investigadores denominan a este período como una “ventana crítica”. La conclusión surge del análisis de más de 19.000 estudios de resonancia magnética funcional (fMRI), que permiten visualizar la actividad cerebral en distintas regiones, y detectar patrones de declive cuando se repiten a lo largo del tiempo.
El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (EE.UU.), también identificó que la resistencia neuronal a la insulina sería uno de los principales motores del envejecimiento acelerado del cerebro.
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“Detectamos una ventana crítica en la mediana edad, donde el cerebro empieza a tener menos acceso a energía, aunque todavía no hay un daño irreversible. Es el momento de actuar antes de que sea demasiado tarde”, explicó Lilianne R. Mujica-Parod, autora principal del trabajo.
En el proceso, también encontraron una proteína que podría proteger al cerebro en esa etapa. Dicha proteína es clave para transportar cetonas, una fuente alternativa de energía que el cerebro puede usar en momentos de emergencia cuando no hay insulina suficiente. Usualmente, el cerebro se alimenta de glucosa, pero en ausencia de ella, las cetonas –provenientes de la descomposición de grasas– pueden suplir esa función.
Con esta hipótesis, se llevó a cabo un ensayo clínico con 101 personas de distintas edades, a quienes se les suministró cetonas o glucosa mientras se monitoreaba su cerebro con fMRI. ¿El resultado?
- En mayores de 60 años, las cetonas no marcaron grandes diferencias.
- En jóvenes de 20 a 39, hubo beneficios moderados.
- Pero el impacto más significativo se dio en el grupo de 40 a 49 años.
Aunque los hallazgos son prometedores, los autores aclaran que se trata de un estudio preliminar y que se necesitan más investigaciones, con grupos más amplios, para determinar si este tipo de intervenciones pueden ralentizar o prevenir el deterioro cognitivo.
“En lugar de esperar a que aparezcan síntomas cognitivos –que suelen manifestarse cuando el daño ya está hecho–, podríamos detectar señales tempranas mediante biomarcadores neurometabólicos e intervenir a tiempo”, concluyó el coautor Botond Antal.
Los científicos llaman a este momento “ventana crítica” y comienza con la degradación de las redes neuronales del órgano LA NACION
